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Journal de Neurochirurgie

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Des chercheurs de l'Université Rockefeller de New York, aux États-Unis, ont identifié une histone étroitement liée au rare DIPG (Diffuse Intrinsic Pontine Glioma) du cancer du tronc cérébral chez les enfants. D'après un article publié dans Science Express, il pourrait s'agir d'un nouveau point de départ pour le développement d'un traitement contre le cancer qui pourrait être utilisé de manière plus ciblée, favorisant ainsi la préservation des tissus.

De précédentes études internationales de séquençage génomique ont révélé qu'une mutation de l'histone H3 était associée au DIPG (Diffuse Intrinsic Pontine Glioma, gliome infiltrant du tronc cérébral). La mutation interrompt la méthylation en remplaçant la L-lysine, un acide aminé, par de la méthionine, entraînant ainsi une mauvaise régulation.

L'équipe, sous la direction de l'auteur de l'étude, Peter Lewis, a examiné les tumeurs DIPG humaines à la recherche de protéines histones H3 ayant subi une mutation. Dans les échantillons, elle a découvert 3,6 à 17,6 % d'histones H3 ayant subi une mutation. Elle a également observé une réduction globale des taux de méthylation des histones H3 « normales » lors de l'ajout, à des cellules humaines, de petites quantités de H3 ayant subi une mutation.

En outre, les chercheurs ont été en mesure de constater que la diminution de la méthylation des histones H3 normales résultait d'une interférence avec l'activité de la méthyltransférase de la PRC2 provoquée par l'histone mutante. La méthylation de l'histone H3 normale provoquée par la PRC2 a conduit à une répression des gènes impliqués dans la croissance cellulaire. Sans méthylation, un risque accru de croissance de glioblastomes persistait.

« Notre découverte constitue un outil précieux pour examiner les procédés biologiques. Elle nous permet également de déterminer la manière d'inhiber des enzymes et nous laisse ainsi entrevoir la possibilité de mettre au point des produits pharmaceutiques imitant l'action de ces mutants », explique Peter Lewis.

Science  DOI: 10.1126/science.1232245

Peter W. Lewis1,  Manuel M. Müller2,  Matthew S. Koletsky1, Francisco Cordero3,  Shu Lin4,  Laura A. Banaszynski1, Benjamin A. Garcia4,  Tom W. Muir2,  Oren J. Becher3,  C. David Allis1,*
 



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